剂量密集化疗是根据人类肿瘤细胞Gompertzian生长曲线提出来的，是指在每次用药剂量不变的情况下，缩短每次用药间隔而进行的化疗。
    理论基础：基于小鼠Lizio细胞呈指数生长，给予一定剂量抗癌药物能恒定按对数值杀伤癌细胞。Skipper按此提出了对数杀伤理论，这一理论构成了许多现代肿瘤内科学基本概念的基础。20世纪70年代，Norton和Simon研究发现人肿瘤细胞不完全符合对数杀伤理论，其不同发展阶段肿瘤细胞的生长速度不同，人肿瘤细胞的生长是Gompertzian曲线：肿瘤细胞早期呈指数生长，当肿瘤达到最大负荷的31％时，生长指数达到高峰，以后随着肿瘤体积的增大，其生长指数不断下降：①肿瘤的生长超过血供，导致肿瘤缺氧；②营养与激素的缺乏；③毒性代谢物的积蓄；④细胞通讯抑制。
    Norton和Simon根据人肿瘤细胞的Gompertzian曲线生长模型，结合对数杀伤理论，提出了著名的Norton－Simon剂量密集假说，认为：肿瘤细胞相对较小时，对数杀伤作用相对较大，化疗间期由于肿瘤较小，生长速度较快，化疗后在肿瘤细胞再生长的早期干预比后期干预会取得更好的对数杀伤作用。延迟给药则不利于治疗。
    这种通过缩短化疗间隔时间，但给药剂量不变的情况下，增加给药频率，以更大程度地杀伤肿瘤细胞就是Norton－Simon剂量密集假说。大多数标准的化疗方案是围绕化疗药物损伤骨髓后，骨髓的恢复动力学而设计的。初治患者在首剂化疗后第9－10天可见白细胞与血小板减少，14－18天达最低点，到21天时基本恢复，这就是传统21天给药方案的根据。显然密集化疗的骨髓毒性更为明显。自从G－CSF应用于临床之后，解决了骨髓毒性问题，剂量密集化疗才真正用于临床。
    剂量升级、剂量强度与剂量密集
    剂量升级是通过单纯增加药物的剂量以求杀伤更多的肿瘤细胞，是增加剂量强度的主要方法，而对于多数药物尤其是细胞周期特异性药物，单纯提高剂量，并不提高疗效（如CALGB9344提示高于标准剂量的ADM并未提高疗效）。剂量强度（DI）是指单位时间内（通常为每周）每平方米体表面积的给药总量（mg·m-2·w-1）。密集化疗通过缩短化疗间歇，可使更少的肿瘤细胞再次进入生存期，减少耐药细胞的出现，使肿瘤细胞更频繁地暴露在细胞毒药物中，更大程度地影响细胞内生长信号，促进细胞凋亡抑制血管生长，从而最大程度地杀灭肿瘤细胞。
    密集化疗与乳腺癌：从20世纪70年代的CMF到80世纪的CAF，再到90世纪每3周一疗程的ATC已成为乳癌术后辅助化疗的常规方案。进入21世纪，多个临床研究已开始动摇这一观念。如：CALGB9741,Cition经过4年随访发现：与标准的3周方案相比，剂量密集组的无癌生存率（DFS）与总生存率（OS）显著提高，剂量密集疗法有可能改变乳腺癌术后辅助化疗的标准。
    密集化疗与NHL：由于较好的疗效/毒性比，每3周一疗程的CHOP方案一直被誉为侵袭性NHL治疗的金标准。但近年来德国淋巴瘤专业组通过多变量分析显示：CHOP-14（2周方案）较CHOP-21（3周方案）DFS和OS的相对危险性降低，而毒性相似。
    越来越多的研究表明，剂量密集疗法有望进一步提高治疗效果，改善患者生存质量，给患者带来更多的收益，值得开展进一步的临床探索。